莆田十二指腸潰瘍是怎樣發(fā)生的?十二指腸潰瘍的病因和發(fā)病機理比較復雜，迄今仍無(wú)定論，可將其概括為十二指腸粘膜的保護因素與損害因素的關(guān)系失調及易感因素(遺傳因素、營(yíng)養因素)參與的影響所致。一般認為十二指腸潰瘍的發(fā)病以損害因素(胃酸和胃蛋白酶)的作用為主。莆田盛興醫院醫生介紹：

　　(1)消化學(xué)說(shuō)：胃液量增加，酸度增高及胃蛋白酶增加，促使十二指腸粘膜組織的蛋白質(zhì)發(fā)生水解，出現“自體消化”，形成潰瘍。

　　(2)創(chuàng )傷學(xué)說(shuō)：機械、溫熱與化學(xué)的作用，如食物粗糙、辛辣、過(guò)酸、煙酒長(cháng)期刺激等均可造成十二指腸粘膜的原發(fā)性損傷而形成潰瘍。

　　(3)炎癥學(xué)說(shuō)：有的人研究表明，在的十二指腸潰瘍病例中，可同時(shí)見(jiàn)到十二指腸粘膜的炎癥性改變。這些改變發(fā)生在潰瘍之前，從單純的、淺表的炎癥性粘膜糜爛，直至潰瘍形成。

　　(4)血管學(xué)說(shuō)：當胃腸血管有病變時(shí)，可使局部粘膜缺血、壞死，部分粘膜被消化吸收而形成潰瘍。》》》莆田十二指腸潰瘍有哪些癥狀

　　(5)組織中毒學(xué)說(shuō)：當血中堿貯備減少，引起酸中毒，使迷走神經(jīng)張力增強，胃酸分泌增加，血液循環(huán)障礙，粘膜發(fā)生缺血壞死而形成潰瘍。但并未能證實(shí)凡有潰瘍病變者都有酸中毒存在。

　　(6)神經(jīng)反射和植物神經(jīng)學(xué)說(shuō)：實(shí)驗證明，中樞性損傷所引起的潰瘍與腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)和迷走神經(jīng)興奮有關(guān)。

　　(7)乙酰膽堿學(xué)說(shuō)：有人認為本病患者的迷走神經(jīng)過(guò)度興奮而使乙酰膽堿增多，亦有人認為組織胺增加，均可造成腸壁毛細血管長(cháng)期擴張瘀血，以致腸壁糜爛壞死而形成潰瘍。

　　(8)皮層內臟學(xué)說(shuō)：大腦皮層活動(dòng)障礙，使皮層與皮層下部的正常關(guān)系失調，導致交感神經(jīng)受抑制，副交感神經(jīng)張力增強而形成潰瘍。

　　(9)內分泌學(xué)說(shuō)：內分泌的改變能影響胃液分泌。當丘腦下部功能障礙，腦垂體大量分泌促腎上腺皮質(zhì)激素時(shí)，可使腎上腺皮質(zhì)激素增加，引起胃酸分泌增加，以致潰瘍形成。其它如腦垂體、甲狀旁腺、腎上腺的腫瘤及胰腺非β細胞瘤等，常伴發(fā)潰瘍病，均說(shuō)明潰瘍的形成與內分泌水平過(guò)高有關(guān)。

　　(10)維生素缺乏學(xué)說(shuō)：維生素c缺乏可使胃及十二指腸粘膜受到損害，抵抗力減低而形成潰瘍。也有人發(fā)現，消化性潰瘍患者中維生素a、b族、k等都缺乏。因此有人認為維生素缺乏是潰瘍發(fā)生的病因。

　　(11)體質(zhì)學(xué)說(shuō)：無(wú)力型體質(zhì)常伴有營(yíng)養缺乏，使胃及十二指腸粘膜抵抗力低下而易發(fā)生潰瘍。但超力型體質(zhì)也有發(fā)生潰瘍者。

　　(12)遺傳學(xué)說(shuō)：有人統計15%—25%的消化性潰瘍與遺傳有關(guān)。

　　綜上所述。有關(guān)本病的發(fā)病學(xué)說(shuō)眾多，有的是因;有的可能是果。只有把對機體的整體研究和局部的病理研究結合起來(lái)，才能抓住本質(zhì)，探明發(fā)病的機理。

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