莆田十二指腸潰瘍是怎樣發(fā)生的?十二指腸潰瘍的病因和發(fā)病機理比較復雜，迄今仍無定論，可將其概括為十二指腸粘膜的保護因素與損害因素的關系失調及易感因素(遺傳因素、營養(yǎng)因素)參與的影響所致。一般認為十二指腸潰瘍的發(fā)病以損害因素(胃酸和胃蛋白酶)的作用為主。莆田盛興醫(yī)院醫(yī)生介紹：

　　(1)消化學說：胃液量增加，酸度增高及胃蛋白酶增加，促使十二指腸粘膜組織的蛋白質發(fā)生水解，出現“自體消化”，形成潰瘍。

　　(2)創(chuàng)傷學說：機械、溫熱與化學的作用，如食物粗糙、辛辣、過酸、煙酒長期刺激等均可造成十二指腸粘膜的原發(fā)性損傷而形成潰瘍。

　　(3)炎癥學說：有的人研究表明，在的十二指腸潰瘍病例中，可同時見到十二指腸粘膜的炎癥性改變。這些改變發(fā)生在潰瘍之前，從單純的、淺表的炎癥性粘膜糜爛，直至潰瘍形成。

　　(4)血管學說：當胃腸血管有病變時，可使局部粘膜缺血、壞死，部分粘膜被消化吸收而形成潰瘍。》》》莆田十二指腸潰瘍有哪些癥狀

　　(5)組織中毒學說：當血中堿貯備減少，引起酸中毒，使迷走神經張力增強，胃酸分泌增加，血液循環(huán)障礙，粘膜發(fā)生缺血壞死而形成潰瘍。但并未能證實凡有潰瘍病變者都有酸中毒存在。

　　(6)神經反射和植物神經學說：實驗證明，中樞性損傷所引起的潰瘍與腎上腺皮質功能亢進和迷走神經興奮有關。

　　(7)乙酰膽堿學說：有人認為本病患者的迷走神經過度興奮而使乙酰膽堿增多，亦有人認為組織胺增加，均可造成腸壁毛細血管長期擴張瘀血，以致腸壁糜爛壞死而形成潰瘍。

　　(8)皮層內臟學說：大腦皮層活動障礙，使皮層與皮層下部的正常關系失調，導致交感神經受抑制，副交感神經張力增強而形成潰瘍。

　　(9)內分泌學說：內分泌的改變能影響胃液分泌。當丘腦下部功能障礙，腦垂體大量分泌促腎上腺皮質激素時，可使腎上腺皮質激素增加，引起胃酸分泌增加，以致潰瘍形成。其它如腦垂體、甲狀旁腺、腎上腺的腫瘤及胰腺非β細胞瘤等，常伴發(fā)潰瘍病，均說明潰瘍的形成與內分泌水平過高有關。

　　(10)維生素缺乏學說：維生素c缺乏可使胃及十二指腸粘膜受到損害，抵抗力減低而形成潰瘍。也有人發(fā)現，消化性潰瘍患者中維生素a、b族、k等都缺乏。因此有人認為維生素缺乏是潰瘍發(fā)生的病因。

　　(11)體質學說：無力型體質常伴有營養(yǎng)缺乏，使胃及十二指腸粘膜抵抗力低下而易發(fā)生潰瘍。但超力型體質也有發(fā)生潰瘍者。

　　(12)遺傳學說：有人統計15%—25%的消化性潰瘍與遺傳有關。

　　綜上所述。有關本病的發(fā)病學說眾多，有的是因;有的可能是果。只有把對機體的整體研究和局部的病理研究結合起來，才能抓住本質，探明發(fā)病的機理。

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